Difteria – Din medicina de calatorie, o amenintare la poarta Romaniei. Totul despre boala, cat si experienta mea profesionala cu Corynebacterium diphtheriae.

Preambul – Da, am vazut cum arata Difteria, si nu imi doresc sa vad din nou.

Putini medici din Romania care inca mai profeseaza au mai vazut Difterie. Eu am vazut, dar a trebuit sa ma duc foarte departe de casa pentru asta, intr-un stagiu de Boli Tropicale, tocmai in Indonezia, pe vremea cand eram inca studenta. Acum cazurile recente din Ucrania, din teritoriile vecine Romaniei, sunt o amenintare iminenta, care trebuie sa ridice urgent cunostintele populatiei despre aceasta boala si despre riscul reaparitiei ei dupa 40 de ani in care nu am avut nici un caz semnalat.

Va spun doar atat, inainte sa inceapa epidemia de rujeola din Romania, ca student la medicina nu vazusem nici un caz. In primul an de rezidentiat, si primul an de epidemie, ne inghesuiam toti rezidentii ca sa vedem un semn Koplik ( semn specific pentru rujeola, asemanator “boabelor de gris”, ce apare in interiorul obrajilor in dreptul molarilor, premergator aparitiei bolii) , pentru ca mai apoi sa devina doar o rutina, cu mii si mii de pacienti ce s-au perindat prin Institutul nostru. Epidemia de rujeola din Romania a facut ravagii ( 18 . 561 de cazuri si 64 de decese) si inca continua in tara noastra. O boala prevenibila prin vaccinare ce a imbolnavit mii de copii si adulti. Si nu sunt cuvinte spuse de oameni care vorbesc din teorie, ci este experienta un medic care alaturi de colegii sai a vazut suferinta acestor copii bolnavi de rujeola zi de zi.

V-am povestit toate acestea pentru a va face sa intelegeti ca o alta boala prevenibila prin vaccinare, difteria, poate incepe o noua poveste trista in istoria medicala a tarii noastre. Totul incepe cu o boala cumva uitata si cateva noi cazuri…

De curand, o colega rezidenta din Franta ne cerea parerea referitoare la un caz ce apoi s-a confirmat a fi difterie. In Franta, 2019. Dar vorbim de o tara cu acoperire vaccinala DTP ( vaccin diftero-tetano-pertussis; este in schema vaccinala obligatorie din Romania, la 2,4,11 luni, 6 si 14 ani si apoi rapel la 10 ani optional ) pe undeva la 98%. Cel mai probabil pacientul era nevaccinat si cazul era importat din alta tara ( boala contactata in afara tarii) . Iar datorita acoperirii vaccinale foarte bune va ramane doar un caz, fara impact la nivel populational. Vreau doar sa semnalez aici, estimarea acoperirii vaccinale complete impotriva difteriei in Romania – 77,48%. ( si sa nu credeti ca este mare doar pentru ca trece peste 50%). Toate cele 42 de judete din Romania au semnalat acoperire vaccinala sub 80% (1).

Ce este Difteria?

  1. Difteria este o boala infectioasa provocata de o bacterie ( subliniez pentru ca sa nu mai avem clasica greseala a pacientilor legata de bacterie/virus), pe numele ei Corynebacterium diphtheriae, o bacterie gram-pozitiva (asta inseamna ca pe lamela, la microscop, in coloratie Gram, bacteria apare de culoare mov-violet). Nu v-am zis numele doar ca sa va incurc, ci pentru ca ne spune multe despre boala, de la cuvantul grec “korynee” , bacteria are forma de bat de toba la microscop si de la cuvantul “diphthera” care inseamna bucata de piele, de la membranele ce se formeaza in gatul pacientului si care sunt foarte greu de indepartat, provocand sangerari.
  2. Difteria tractului respirator este tipic provocata de tulpini de C. diptheriae secretoare de toxina, foarte rar este cauzata si de tulpini toxigene ale altor specii de Corynebacterium ( C. ulcerans, C. hemolyticum si C.pseudotuberculosis).
  3. In mod uzual C.diphtheriae produce infectie de tract respirator superior cu o rata a mortalitatii mare in randul persoanelor nevaccinate.

Cum se transmite difteria?

  • Oamenii sunt singurul rezervor cunoscut.
  • Mijloacele principale de transmitere sunt : – pe cale respiratorie ( tuse, stranut – prin aerosolizarea picaturilor cu secretii ale mucoasei respiratorii) sau – prin contact direct fie cu secretii respiratorii, fie cu leziuni cutanate ( exista si o forma cutanata de difterie) sau – prin fomiti ( suprafete contaminate cu secretii respiratorii).
  • In zonele temperate, boala apare mai frecvent in lunile de iarna.
  • Un rol foarte important in perpetuarea bolii in comunitate o au purtatorii sanatosi. Riscul de a fi purtator sanatos scade foarte mult prin vaccinare.

Simptomatologie

Trebuie sa stim un lucru extrem de important legat de C. diphtheriae. Acesta nu este o bacterie cu invazivitate crescuta. In mod normal, ramane in straturile superficiale ale mucoasei respiratorii sau ale leziunilor cutanate, unde induce doar un raspuns inflamator local de intensitate moderata.

DAR detine un factor major de virulenta, secreta o toxina extrem de potenta. O singura molecula poate opri sinteza proteica intr-o celula in cateva ore si 0,1 micrograme/kg corp, poate omora orice animal susceptibil.

Toxina afecteaza toate celulele din corp, dar cele mai semnificative efecte le are asupra inimii ( miocardului), nervilor ( determina demielinizare ) si rinichilor ( necroza tubulara – moartea celulelor din rinichi).

Difteria sistemul respirator:
  1. Dupa o perioada de aproximativ 2-4 zile de incubatie, semne si simptome locale de inflamatie pot aparea in diverse zone ale aparatului respirator. Debutul este unul subacut, pacientul putand sa prezinte o febra moderata ( rar > 39 grade C ), stare generala modificata, odinofagie (dureri in gat), hiperemie faringeana moderata( rosu in gat) si dezvoltarea unor membrane la nivelul amigdalelor.
  2. Toxina elaborata local va determina o necroza densa coagulata ( o masa de tesut mort ) compusa din fibrina, leucocite ( celule albe sangvine) , eritrocite ( celule rosii sangvine ), celule epiteliale moarte si bacterii “= PSEUDOMEMBRANE.” Aceste pseudomembrane se pot forma pe una sau pe ambele amigdale faringiene, cu extindere variabila spre pilierii amigdalieni, uvula ( “omusor”), palat moale si zona periglotica. Membrana apare initial ca fiind alba si lucioasa, pentru ca apoi sa devina gri cenusie, cu zone de necroza colorate cu verde sau negru. Atunci cand se incearca indepartarea pseudomembranelor, tesutul subiacent sangereaza intens.
  3. Severitatea simptomelor este corelata cu extensia membranelor. Boala localizata strict la nivelul amigdalelor poate avea o evolutie usoara-moderata, dar implicarea faringelui posterior, palatului moale si zonei periglotice este asociata cu starea generala alterata, slabiciune, adenopatii cervicale ( umflarea ganglionilor din zona gatului) , si tumefactia ( umflarea) intregii zone a gatului. Acest edem masiv din zona gatului da aspectul de ” gat de bou” si poate determina stridor respirator ( sunet cu timbru inalt in timpul respiratiei) .
  4. Boala poate fi localizata strict nazal, fara afectare amigdaliana, manifestata prin descarcari nazale sero-sangvinolente sau seropurulente ( curge nasul cu aspect apos-sange sau apos-mucus galbui) asociate cu membrana alba la nivelul mucoasei nazale, frecvent la nivelul septului. Simptomele sunt in general moderate, iar semne care sa indice efecte ale toxinei sunt rare.
  5. Infectia faringiana se poate extinde la nivelul laringelui, sau rar poate incepe chiar aici. Simptomele includ disfonie (raguseala), dispnee ( respiratie ingreunata), stridor respirator si tuse.
  6. Edem si membrane formate la nivelul traheei si bronhiilor pot interfera cu respiratia, pacientii au un aspect anxios si pot deveni cianotici ( coloratie mov-albastra a tegumentelor) si pot prezenta semne de insuficienta respiratorie.
Complicatiile sistemice cauzate de toxina

a) Toxicitate cardiaca

  • Intre 10-25% dintre pacienti dezvolta disfunctie cardiaca clinic manifesta, corelata direct cu extensia si severitatea bolii locale.
  • Toxicitatea cardiaca poate fi acuta – cu insuficienta cardiaca congestiva si colaps circulator – sau subacuta, dupa 1-2 saptamani de boala, cu dispnee progresiva, slabiciune, diminuarea auscultatorie a sunetelor cardiace, dilatare cardiaca si ritm de galop ( sunet specific la auscultatia cardiaca).
  • Modificari EKG ( pentru medici) includ modificari de segment ST-unda T, bloc cardiac de gradul I, ce pot evolua rapid spre forme mai severe de bloc cardiac, disociatie atrio-ventriculara sau alte aritmii.
  • Deoarece pacienti fara manifestari clinice de afectarea cardiaca pot avea modificari EKG semnificative, examenul EKG trebuie repetat frecvent pe parcursul bolii.
  • Tot pentru medici, foarte interesant este ca nivelul AST ( aspartataminotransferaza) creste pararel cu intensitatea miocarditei.
  • Pacientii cu modificari EKG au o mortalitatea de 3-4 ori mai ridicata comparativ cu restul pacientilor. In special cei cu bloc atrio-ventricular sau bloc de ramura stanga au o mortalitate de 60-90% si cei care supravietuiesc pot ramane cu defecte de conducere permanente.
  • Modificari precum prelungirea intervalului P-R sau modificari minore de unda T evolueaza de obicei cu prognostic bun.

b) Toxicitatea neurologica

  • Este colerata la fel ca si toxicitatea cardiaca cu severitatea infectiei primare.
  • Boala cu evolutie usor-moderata implica doar ocazional afectare neurologica, dar boala cu evolutie severa determina afectare neurologica frecvent.
  • In primele zile de evolutie ale bolii, paralizia locala a palatului moale, cat si a peretelui posterior faringian apar frecvent. Se manifesta prin regurgitarea pe nas a fluidelor inghitite. Apoi pot urma neuropatii ale nervilor cranieni ( paralizie de nerv oculomotor si nerv ciliar) ce apar frecvent, cat si mai rarele disfunctii de nerv facial, faringian si laringian, ce pot contribui la riscul crescut de aspiratie ( lichide pot ajunge la nivelul sistemului respirator inferior).
  • Nevrita periferica apare mai tarziu, intre 10 zile si 3 luni de la debutul afectarii locale. In principal cuprinde afectari motorii, incepand cu muschii proximali ai membrelor si continuand distal, particular afectand muschii dorsiflexori ai picioarelor ( impiedicand ridicarea labei piciorului). Disfunctia poate sa varieze de la usoara slabiciune musculara, la diminuarea reflexelor si pana la paralizie totala. Ocazional pot fi afectati si nervii senzitivi, cu neuropatie de tip “manusi-soseste”. Are loc practic o demielinizare, cu degenerarea straturilor de mielina si a cilindrilor axonali. Recuperarea totala a functie este regula, dar poate fi extrem de inceata.

Mortalitatea variaza intre 3.5% – 12%. Rata este mai mare la cei foarte mici sau cei foarte batrani. Majoritatea deceselor survin in primele 3 – 4 zile, frecvent datorita asfixiei sau miocarditei.

Diagnostic

Rapiditatea diagnosticului si inceperea prompta a tratamentului vor determina impactul final al bolii asupra pacientului. Astfel medicii vor actiona pe un diagnostic prezumtiv clinic pe baza mai multor indicii:

  • Amigdalita cu odinofagie (durere in gat) de intensitate moderata , asociata cu pseudomembrane de culoare gri-cenusie, greu detasabile, care sangereaza la tentativa de indepartare, mai ales daca acestea se extind si la nivelul uvulei ( omusorului ) sau palatului moale.
  • Adenopatii cervicale si tumefactie cervicala, in special asociata cu aceasta faringo-amigdalita cu pseudomembrane si semne de toxicitate sistemica.
  • Disfonie si stridor
  • Paralizie de palat
  • Descarcari nazale sero-sangvinolente asociate cu membrane la nivelul mucoasei nazale
  • Febra care rar depaseste 39 de grade C
  • Istoric de calatorie recenta in tari cu risc endemic

Diagnosticul final se pune pe baza identificarii bacteriei din tractul respirator prin cultura plus un test pentru toxina pozitiv.

Cateva informatii pentru clinicieni si microbiologi:

  • Culturile trebuie obtinute din gat si nas incluzand pe cat posibil o portiune de membrana si tesut de sub membrana.
  • Sunt necesare medii speciale de cultura, Loffler sau Tindale.
  • Laboratorul de microbologie trebuie anuntat in prealabil legat de suspiciune pentru ca produsul patologic sa fie cultivat pe mediile specifice.
  • Un diagnostic prezumtiv se poate pune si prin microscopie, cu distributia in coloratia Gram a bacililor gram-pozitivi tipic in forma de “caractere chinezesti” ( imi amintesc cu drag de acest lucru de la ora de microbiologie din facultate, multumesc domnule Prof. Dr. MIP). De asemenea prin aparitia de colonii negre cu halou pe mediul Tindale ( din cate inteleg se gaseste rar in laboratoare datorita timpului scurt de valabilitate si cazurilor momentan inexistente in multe tari), cat si a granulelor metacromatice din mediul Loffler.
  • Odata indentificata bacteria, trebuie diferentiate tulpinile toxigene de cele non-toxigene. Daca suspiciunea de difterie este ridicata, antitoxina trebuie administrata rapid, inaintea confirmarii productiei de toxina. Aceasta poate fi demonstrata prin testul Elek sau PCR. Exista aparut recent si un test rapid de detectare a toxinei, cu raspuns in 3 ore.

Cu ce alte boli o putem confunda? ( Diagnostic diferential)

Datorita faptului ca este o boala rara, momentan inexistenta la noi in tara, putini medici pot sa o aiba in vizior atunci cand pun un diagnostic.

Frecvent diagnosticul diferential se face cu mononucleoza infectioasa ( unde avem pseudomembrane strict la nivelul amigdalelor si care pot fi indepartate cu usurinta, au o culoare alba-cremoasa in permanenta si nu sangereaza la indepartare), faringita steptococica ( de obicei produce o faringita intens eritematoasa, febra mai mare, si odinofagie mult mai pronuntata), angina Vincent ( va cuprinde frecvent si gingiile), epiglotita produsa de Haemophilus influenzae ( rara datorita vaccinarii) sau alte infectii virale faringiene.

Tratament

  1. Antitoxina difterica este un ser hiperimun ( un ser ce contine anticorpi, ce au rolul de a se leaga de toxina si a o anihila) de origine din ser cabalina, ce a fost terapia ce a schimbat definitiv sansele pacientilor bolnavi de difterie din intreaga lume, inca de la introducerea sa in 1898 . Important de evidentiat este ca anticorpii neutralizeaza insa doar toxina care inca nu a intrat in celule. De aceea este critic ca antitoxina sa fie administrata cat mai curand posibil in evolutia bolii. Din cate am inteles din presa deja s-au facut demersurile necesare pentru achizitia serului antidifteric in Romania in cazul aparitiei unor posibile cazuri.
  2. Tratamentul antibiotic are trei beneficii: (1) inceteaza productia de toxina, (2) amelioreaza infectia locala, (3) previne raspandirea bolii la contactii neinfectati. Medicul va decide tratamentul antibiotic adecvat si durata tratamentului.
  3. In cazurile severe in care laringele este implicat, se recomanda traheostomie (procedeul acela pe care il vedeti in toate filmele cu medici, in care un pacient nu mai poate respira si ei fac o gaura cu un pix la nivelul laringelui, total gresit si nerecomandat / executat diferit in spital) sau intubare, ca si masuri precoce pentru preventia asfixiei pacientului.
  4. Complicatiile cardiace pot fi minimizate prin EKG-uri efectuate frecvent si initierea precoce la nevoie a pacingului electric in caz de tulburari de conducere ( stimulare electrica a inimii), medicamente antiaritmice sau digitala in caz de insuficienta cardiaca.
  5. Fizioterapia poate ajuta in pastrarea capacitatii de miscare a membrelor paralizate in timp ce se asteapta recuperarea functiei normale.
  6. Un studiu recent a aratat ca tratamentul difteriei acute cu prednison ( corticosteroizi) nu a redus incidenta nevritei sau carditei difterice.

Pacientul trebuie pus in izolare stricta pe parcursul terapiei , cat si dupa terapie, pana la documentarea eradicarii, prin 2 culturi negative la interval de 24 h.

Contactii apropiati ai pacientului bolnav ( incluzand persoanele care locuiesc in aceasi casa, cat si alte persoane avand contact direct cu pacientul – de exemplu bona, rude, prieteni cu care a intrat in contact frecvent), cat si personalul medical care a intrat in contact cu secretiile orale sau respiratorii ale pacientului, trebuie identificate. Se recomandat efectuarea unui exsuat faringian si inceperea tratamentului profilactic.

Exista mai multe variante de tratament profilactic, in functie de caz:

(a) Daca din istoricul pacientului acesta a facut sub 3 doze de vaccin sau nu stie statusul vaccinal, atunci se va administra imedita o doza de vaccin anti-difteric si se va efectua intreaga schema de vaccinare. (b) Cei care au peste 3 doze dar ultima nu este facuta in ultimii 5 ani, se vor primii o doza booster de vaccin. (c) Cei care au peste 3 doze si ultima in ultimii 5 ani, nu vor fi vaccinati cu exceptia copiilor care daca inca nu au finalizat schema ( sunt la doza 4 sau 5), acestia vor primi inca o doza booster. Toti contactii apropiati vor primii tratament antibiotic profilactic.

Epidemiologie – Unde intalnim boala? Care sunt riscurile in acest moment? Cum ne protejaza vaccinul?

  • In ziua de astazi incidenta difteriei in tarile dezolvate este una mica, de exemplu in SUA incidenta a scazut din anii 1920 cand au fost raportate 147,991 de cazuri la doar cateva din 1998 si pana acum. Boala a ramas endemica in tari precum Haiti, subcontinentul Indian, Indonezia si Filipine.
  • In anii 1990 a fost o epidemie in Rusia si in mai multe tari ex-sovietice, in 1995 fiind raportate 50 425 cazuri din aceste zone. Dar prin implementarea de catre OMS ( Organizatia Mondiala a Sanatatii) si UNICEF a unui plan strategic de control al epidemiei ( vaccinarea in masa cu cel putin 1 doza de toxoid ( vaccinul rezultat din toxina difterica) a intregii populatii, detectarea timpurie si tratamentul precoce al cazurilor cat si indentificarea precoce si tratarea contactilor) numarul cazurilor a scazut dramatic la doar 1377 in 2001 si apoi doar 100 in 2007.
  • In 2011 un raport al OMS a mentionat mai putin de 5000 de cazuri in intreaga lume, numar stabil inca de atunci. ( din care 90% provin din Asia de Sud-Est, iar 79% dintre ele doar din India ). Epidemii localizate sunt raportate in intreaga regiune, cu o zona rosie in parte de Est a Insulei Java, Indonezia ( locul in care am ajuns si eu, respectiv orasul indonezian Malang).
  • Desi persoanele vaccinate inca pot dezvolta clinic difterie, vaccinarea reduce frecventa si severitatea bolii. Dintre cazurile raportate din 1980 si pana acum, nici unul nu era vaccinat cu schema completa.
  • Chiar si vaccinarea incompleta s-a dovedit ca reduce morbiditatea si mortalitatea cu peste 50%. Chiar acest lucru a fost demonstrat in epidemie din Rusia pe care am mentionat-o.
  • Se credea initial ca vaccinarea cu toxoid va atenua doar efectele locale si sistemice ale toxinei secretate de bacterie, fara a putea preveni colonizarea locala a organismului. Se astepta astfel ca portajul asimptomatic sa ramana la fel de mare in populatie. Totusi timpul a aratat ca nu a fost asa, iar studiile au demonstrat in populatiile cu rate de imunizare crescute, o incidenta extrem de scazuta a purtatorilor sanatosi.
  • Acest lucru a fost explicat prin mai multe feluri, desi nu se stie cu exactitate raspunsul corect. 1) Evidente istorice sugereaza ca epidemiile de difterie au avut cicluri de-a lungul istoriei de circa 100 de ani sau chiar mai mult. 2) Organismele izolate de la indivizi vaccinati sunt mai putin probabile sa fie toxigene decat cele izolate de la indivizii nevaccinati ( de mentionat aici ca exista infectii respiratorii cu tulpini de C. Diptheriae non-toxigene => nu produc toxina si nici complicatiile asociate cu ea (ca o pararela este asemanator scarlatinei care este produsa de tulpini de Steptococ beta-hemolitic ce pot produce toxina vs. amigdalita cu Streptococ beta-hemolitic simpla, fara gene necesara productiei toxinei- promit sa scriu un articol si despre asta.)) 3) Unii experti considera ca elaborarea locala de toxina, in absenta anticorpilor in individul respectiv, creste ablitatea organismului de a coloniza tractul respirator. 4) Se considera ca ar mai exista si alti factori virulenti in afara productiei de toxina. 5) Exista posibilitatea unei protectii oferite si de un titru scazut de anticorpi antitoxina si alte mecanisme imune care nu pot fi masurate exact ar putea contribui la protectie.

Preventie – Un capitol esential

  1. Difteria poate fi prevenita prin vaccinarea individuala cu toxina difterica inactivata ( toxoid).
  2. In Romania acest vaccin face parte din schema nationala obligatorie, facand parte din vaccinul hexavalent de la varstele de 2,4,11 luni DTPa – ( anatoxina difterie doza mare pentru copii, anatoxina tetanos, anatoxina pertussis acelular), alaturi de – VPI – ( vaccin poliomielitic inactivat) – Hib – ( vaccin Hemophilus influenzae tip B )- HepB ( vaccin hepatita B) – ( poarta numel comercial de Infarinx Hexa sau Hexacima ), cu rapel la 6 ani cu vaccinul tetravalent DTPa-VPI ( nume comercial Tetraxim) si apoi rapel la 14 ani cu vaccin dTP ( diferenta estre aici ca anatoxina difterica este in doza mai mica). Acesta este vaccinul care poate fi folosit si pentru rapel de 10 ani la adulti si femei gravide la fiecare sarcina. Nume comercial Adacel sau Boostrix ( nu se gaseste in Romania, cu varianta Boostrix-IPV) , mai poate fi folosit si Dultavax dar care contine dT-VPI. Teoretic pentru adulti se foloseste vaccinul dT pentru adulti ( nume comercial dT-Vax – nu se gaseste).
  3. Schema completa de vaccinare impotriva difteriei inseamna toate vaccinurile facute pana la varsta de 14 ani cat si rapeluri la 10 ani. ( Eu o sa va povestesc ca am fost un exemplu prost, am facut doza necesara abia la 27 de ani, deci 13 ani mai tarziu, deoarece eram insarcinta si am vrut sa-mi protejez copilul de pertussis in primele 2 luni dupa nastere pana la prima doza de hexavalent, vaccin ce ar trebui avut in vedere obligatoriu de orice gravida).
  4. Calatorii in zone cu risc endemic mare, trebuie OBLIGATORIU sa fie vaccinati la zi pentru difterie. Aici intervine medicina de calatorie. Un consult la un medic de medicina de calatorie va poate scoate la iveala exact lipsurile vaccinale, individualizat, si poate decide procedurile necesare pentru o acoperire vaccinala completa si gata la timp pentru calatorie. Tari precum Haiti, Republica Dominicana, Asia de Sud-Est – in special India, Indonezia, Filipine etc sunt cu risc crescut.

Despre riscul unei epidemii

Modul in care poate evolua o epidemie de difterie urmeaza urmatorul model teoretic:

  • Absenta unui program de imunizare eficient, permite o rata crescuta de purtatori sanatosi cu tulpini toxigene. Acest lucru va duce la rate crescute de imbolnaviri la nivelul populatiei pediatrice. Supravietuitorii din aceasta populatie vor fi frecvent imunizati natural de catre adultii colonizati cu tulpinile toxigene. Aceasta situatie va duce la cazuri putine in populatia adulta, dar multe cazuri in populatia pediatrica. ( asemanator perioadei dinaintea introducerii vaccinului).
  • Programele eficiente de imunizare pediatrica duc insa la scaderea foarte mare a numarului de purtatori sanatosi de tulpini toxigene si chiar si nontoxigene. Astfel adultii nu vor mai primi boostul datorat purtatorilor sanatosi, asa ca va scadea si protectia adultilor. Dar insa protectia eficienta pediatrica are capacitatea de a opri circulatia tulpinilor toxigene si in randul adultilor care nu s-au mai revaccinat la 10 ani.
  • DAR, daca programul pediatric de imunizare devine insuficient ( rata de imunizare sub 90% din populatie) populatia va contine atunci atat copii si cat adulti vulnerabili la boala. Un dezastru. O situatie care promoveaza raspandirea unei epidemii. Este nevoie sa mentinem rata de imunizarea peste 90% in populatia pediatrica si sa promovam serios rapelul in populatia adulta.

Experienta mea profesionala cu difteria

Daca sunteti deja obisnuiti cu stilul meu de a scrie, stiti ca acum umeaza o poveste cu talc si momente amuzante din calatoriile noastre.

In vara anului 2015 am plecat impreuna cu Traian, sotul meu, la un stagiu de pregatire de o luna in Medicina Tropicala in Indonezia, insula Java, orasul Malang, Spitalul Universitar Dr. Saiful Anwar.

Am petrecut primele 2 saptamani pe sectia de Boli Tropicale Adulti unde am vazut febra tifoida, tetanos, HIV, febra dengue etc. si apoi am reusit transferul pe sectia de Boli Tropicale Pediatrie ( locul in care de altfel imi doream sa ajung inca de la inceput, eu lucrand si acum pe sectiile de copii). Acolo am nimerit direct intr-o mica epidemie de difterie, declansata intr-un camin de elevi din oras. Erau in total 4-5 cazuri de copii diagnosticati deja cu difterie. Am vazut 2 dintre ei, cu forme severe. Cel mai grav caz era al unei fete de aprox 12 ani, cu forma clinica tipica de difterie. Stare generala alterata, aspect toxic, cu edem al regiunii cervicale cu aspect de “gat de bou”, cu dificultate in deschiderea gurii si prezenta la nivelul cavitatii oro-faringiene de membrane gri-cenusii limitate insa la nivelul amigdalelor. Prezenta minime modificari EKG. Se afla in tratament cu ser antitoxinic si tratament antibiotic. M-a consternat atunci starea general proasta si anxietatea pacientei. Cel de-a doilea caz era abia venit la spital, cu o forma mai usoara de boala, fara membrane la nivelul cavitatii oro-faringiene. Doctorii mi-au spus ca mai sunt cativa colegi de camin, cu suspiciune, aflati sub observatie si care cel mai probabil urmeaza sa fie si ei transferati spre spital.

Vorbim de o tara insa cu o rata de acoperire vaccinala extrem de redusa datorata in special saraciei si a faptului ca este a 4-a cea mai populata tara din lume. Acolo daca nu aveai asigurare medicala nu puteai sa intri in spital indiferent de gravitatea bolii. Pentru ca efectiv nu isi permiteau sa trateze nici un pacient fara asigurare medicala, indiferent de situatie.

Pe atunci aveam in jur de 24 de ani, nu aveam rapelul de dT facut. De ce? Pai eram abia studenta si cred ca nu stiam ca ar fi trebuit sa-l fac. De fapt nici nu am crezut ca ma pot intalnii cu aceasta boala. Eram vaccinata in schimb pentru febra tifoida si hepatita A. Nu are rost sa vorbesc despre ce boli am facut pe parcursul calatoriei de 2 luni in Asia. Ceva minor tot patesti. Numai ca la scurt timp dupa ce am vizitat pacientii cu difterie am facut o infectie respiratorie superioara cu laringita si disfonie care a trecut doar cu tratament antibiotic. Acestea sunt riscurile meseriei, nici acum nu stiu ce a fost atunci.

Oricum experienta ma face sa nu-mi doresc nici in ruptul capului sa vad cazuri in Romania, mai ales pentru o boala care este considerata eradicata de 40 de ani.

De ce scriu acest articol, si ce va urma pe viitor.

Multi dintre voi ne cunoasteti ca si Medicinistii Calatori, avem un blog de calatorie unde povestim aventurile noaste. Nu stiu cat stiti, dar avem si o sectiune de Medicina de Calatorie. Atat eu, aflata in pregatire ca medic rezident pe specialitatea Boli Infectioase, cat si Traian, medic rezident pe specialitatea Pneumologie, avem meserii care se intersecteaza, in cazul meu mai mult, in cazul lui Traian mai putin, cu Medicina de Calatorie. Pentru mine este chiar o pasiune, nu doar o optiune. Particip an de an la Congresul de Medicina de Calatorie din Bucuresti sub egida SRMV ( Societatea Romana de Medicina de Voiaj), lucrez la proiecte de studiu cu teme adiacente si scriu articole pentru site-ul societatii. Sectiune de la noi de pe site este mica, avem doar un articol postat pana acum, dar imi doresc tare mult sa schimb aceasta situatie incepand cu acest articol.

Desi sunt o calatoare, in primul rand sunt medic, iar specialitatea mea este extrem de interesanta, de aceea pasiunea pentru ea a inceput chiar cu mult inaintea admiterii la Facultate de Medicina. Nu are rost sa vorbesc despre lumea fascinanta a microbilor si cum ceva atat de mic poate produce schimbari atat de mari intr-un organism uman/animal de mii si mii de ori mai mare.

Ce vreau sa fac cu articolele ce vor urma este sa ridic sub ochii vostri niste subiecte extrem de importante din domeniul medical actual. Voi vorbi despre Medicina de Calatorie, dar voi vorbi si despre Boli Infectioase de actualitate. De data aceasta scriu din perspectiva unui specialist in domeniu, si nu doar a unui jurnalist amator de calatorii si sper sa reusesc prin aceste articole sa va fac cunostinta cu niste informatii medicale scrise explicit pe limba non-specialistilor, care sa va ajute sa gestionati situatii medicale de interes public. De foarte mult timp imi doresc sa scriu articole medicale pentru publicul larg, in care fiecare termen sa fie explicat concret, din fericire nu scriu pentru o revista sau un site de specialitate, asa ca aici pe blogul nostru imi permit sa explic pacientilor exact asa cum vreau.

Spor la informare!

Putin din istoria difteriei, doar pentru cei foarte pasionati, asa ca mine.
  • Desi descrieri clinice ale unor pacienti cu odinofagie ( dureri de gat), membrane oro-faringiene si moarte prin sufocare dateaza inca din timpul lui Hippocrate, epidemii de boli cu afectare a gatului in special ( numite “throat distemper” – o indispozitie a gatului) nu sunt descrise in detaliu decat abia prin secolul XVI.
  • O mare epidemie a avut loc intre anii 1735-1740 in Marea Britanie, dar care si-a intins ghiarele si pana la Boston. Aceasta a omorat aproape o treime dintre copii Marii Britanii, descriindu-se cazuri in ziare despre familii cu 7-8 copii, toti morti de difterie. Boala era supranumita “ingerul care sugruma copii”. Si o epidemie de scarlatina s-a intrepatruns cu cea de difterie in acele timpuri.
  • Apoi la fiecare 25 de ani in secolele XVIII-XIX au fost raportate epidemii similare ciclice.
  • Abia in 1821 Dr. Pierre Bretonneau a descris pentru prima data caracteristicile clinice ale bolii, facand diferenta intre aceasta si alte boli respiratorii superioare.
  • O descoperire fundamentala a venit abia in 1883 cand Klebs a descris coci inlantuiti si bacili in sectiunile microscopice obtinute din membrane difterice.
  • Urmatorul an, Loeffler, lucrand in laboratorul lui Koch din Berlin, a izolat pentru prima data bacilul difteric in cultura pura, ajutat de un mediu de cultura special, creat de el, care mai este folosit si in ziua de astazi. Tot el a dovedit existenta starii de purtator sanatos, si a ridicat posibilitatea existentei unei toxine care sa explice simptomele cardiace si neurologice.
  • In 1888, Roux si Yersin, care lucrau la Institutul Pasteur din Paris, au validat parerile lui Loeffler legate de toxina, demonstrand ca soriceii de laborator se puteau imbolnavi si muri si prin administrarea de filtrate de culturi fara bacterii in ele.
  • In 1890, von Behring, tot in laboratorul Koch, a demonstrat ca administrarea de antiser impotriva toxinei era capabila sa salveze animalele infectate de la moarte.
  • In 1894, Roux raporteaza ca administrarea de antiser de proveninenta cabalina a redus mortalitatea datorata Difteriei, de la 51% la 24%, in randul copiilor orfani din Paris inclusi in studiu.
  • In 1913, Theobald Smith si von Behring imunizeaza cu succes copii, folosind un amestec de toxina-antitoxina.
  • In 1923, Ramon, de la Institutul Pasteur, a demonstrat ca expunerea toxinei la formalina si tratamentul termic, modifica capacitatea toxica a acesteia, pastrand in acelasi timp capacitatea de a induce un raspuns imun. A rezultat astfel “toxoidul”.
  • Vaccinarea s-a raspandit la nivel mondial abia intre anii 1930-1945, rezultatul a fost o scadere dramatica a incidentei difteriei, de la 200.000 de cazuri in SUA in 1921 la 0-2 cazuri anual din anul 1998 si pana acum.
  • Inca din anii 1980, Difteria a devenit o boala rara si speram sa ramana asa.

(1) https://cnscbt.ro/index.php/analiza-date-supraveghere/evaluarea-acoperirii-vaccinale/1200-analiza-rezultatelor-estimarii-acoperirii-vaccinale-cu-dt-si-cu-2-doze-rro-1/file

(2) John E. Bennett, Raphael Dolin, Martin J. Blaser. Mandell, Douglas, And Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. Philadelphia, PA :Elsevier/Saunders, 2015, 206 : 2366-2372 ( Marea carte a infectionistilor).

(3) https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-diagnosis-and-treatment-of-diphtheria

Comments

comments

Lasă un comentariu

Your email address will not be published.